SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19, может напрямую инфицировать коронарные артерии и способствовать воспалению атеросклеротических бляшек, повышая риск развития инфаркта и инсульта.
Авторы отметили, что многие респираторные вирусные инфекции, например грипп, способствуют развитию острого инфаркта миокарда и инсульта. Но у пациентов с COVID-19 вероятность сердечно-сосудистых осложнений выше в семь раз, чем у людей с гриппом, а риск их появления остается высоким в течение года после перенесенного заболевания.
Анализировали данные аутопсии 27 пожилых людей с атеросклерозом, которые умерли от коронавирусной инфекции. Исследователи обнаружили, что ткани сосудистой стенки коронарных артерий и макрофаги были инфицированы коронавирусом. Репликацию вируса выявили во всех образцах клеток и тканей, она оказалась наиболее выраженной в очагах, характерных для ранней стадии развития атеросклероза. Также выявили более высокую тропность коронавируса к атеросклеротическим бляшкам, чем к периваскулярным жировым клеткам. Ученые предположили, что это может быть связано с высокой инфильтрацией атеросклеротических бляшек макрофагами.
Затем взяли образцы сосудистых гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток здоровых людей и инфицировали их коронавирусом. Выяснилось, что вирус инфицировал все эти клетки, но в макрофагах и пенистых клетках он вызывал мощный проатерогенный воспалительный ответ. При этом перегруженные липидами пенистые макрофаги, которые являются отличительным признаком всех стадий атеросклероза, оказались более уязвимы к коронавирусу, чем другие макрофаги. Ученые предположили, что пенистые клетки могут служить резервуаром для вируса в атеросклеротических бляшках.
Таким образом у людей с более выраженным атеросклерозом вероятность развития тяжелого течения COVID-19 выше. Кроме того, проатерогенный воспалительный ответ может способствовать развитию ишемических сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с COVID-19.
RU
EN