фонд содействия развитию кардиологии
  ФОНД СОДЕЙСТВИЯ РАЗВИТИЮ КАРДИОЛОГИИ «КАРДИОПРОГРЕСС»
  
  ЗНАНИЕ, НАБЛЮДЕНИЕ, ДВИЖЕНИЕ

RUS      ENG    
        

среда, 21 ноября 2018 г.

На главнуюОб организацииMеждународный форум кардиологов и терапевтовРоссийские научные событияМеждународные научные событияОбразовательные проектыМетодические материалыИсследованияЖурналыНовостиАрхив

Новости
  • Семейная гиперхолестеринемия и риск сердечно-сосудистых событий ...
  • Рекомендации 2018 году с оценки и лечения пациентов с брадикардией и нарушением ...
  • Новые рекомендации AHA / ACC 2018 по лечению дислипидемий ...
  • GLOBAL LEADERS: нет превосходства над стандартным лечением нового антиагрегантно ...
  • "Ультразвуковой" пластырь, который способен измерять давление крови ...
     

    Партнеры
    Департамент здравоохранения города Москвы
    Комитет Государственной Думы по охране здоровья
    Силицея-Полиграф, издательство

    Мы в социальных сетях
    Читайте @moscowcardio             Мы в Контакте Мы на Facebook

     <<  вернуться

     

     

    Международные клинические исследования 2014

    (по материалам Европейского конгресса кардиологов,  Барселона)

     

    Сессия Hot Line I «Cardiovascular disease: novel therapies»

    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) оставались основным средством лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) почти 3 десятилетия, а эналаприл доказано снижал риск смерти таких пациентов. Неприлизин - нейтральная эндопептидаза, деградирующая эндогенные вазоактивные вещества (натрийуретические пептиды, брадикинин и адреномедуллин). Ингибирование неприлизина увеличивает уровни этих веществ, что противодействует избыточной нейрогормональной активации, ответственной за вазоконстрикцию, задержку натрия и дезадаптивное ремоделирование. В проекте PARADIGM-HF [1] участвовали больные с ХСН любого, как правило, II/III функционального класса по NYHA, ФВ ЛЖ 40% и менее, которых на фоне рекомендованной терапии рандомизировали для дополнительного приема экспериментального препарата LCZ696 (комбинация валсартана и ингибитора неприлизина сакубитрила) по 200 мг 2 раза в день (n=4187) или эналаприла по 10 мг 2 раза в день (n=4212). Исследование было остановлено досрочно при среднем периоде наблюдения за пациентами 27 месяцев из-за явного преимущества LCZ696. Первичная конечная точка (сердечно-сосудистая смерть или госпитализация по причине ХСН) регистрировалась на 20% (р<0,0000002) реже, смерть от сердечно-сосудистой причины также на 20% (р=0,00004), госпитализация из-за ХСН – на 21% (р<0,001), а смертность от любой причины – на 16% (р<0,001) реже в группе терапии LCZ696. Лечение LCZ696, по сравнению с эналаприлом, чаще сопровождалось гипотензией и нетяжелым отеком Квинке, но реже - почечной недостаточностью, гиперкалиемией и кашлем. Превосходство LCZ696 над эналаприлом в снижении риска смерти и госпитализации по поводу ХСН позволяет предполагать, что новый препарат сможет заменить ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II в терапии ХСН.

    Предполагается, что в условиях симпатической гиперактивации, характерной для ХСН, повышение вагусных влияний на сердце способно выравнивать нейрогуморальный дисбаланс и ингибировать прогрессию болезни. В первом рандомизированном исследовании оценки этой идеи NECTAR-HF [2] участвовали 96 пациентов с симптомной ХСН, которым проводили электростимуляцию правого блуждающего нерва в области шеи (средняя амплитуда импульса 1,24 мA в начале и 1,42 мA через 3 месяца, частота 20 Гц) или проводили имитацию стимуляции. Через 6 месяцев уменьшение конечного систолического диаметра ЛЖ (первичная конечная точка) составляло 0,04±0,25 см в группе терапии и 0,08±0,32 см в контрольной группе (р=0,60). Другие эхокардиографические параметры, максимальное потребление кислорода при нагрузке и уровень N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида также не различались в группах реальной и мнимой стимуляции вагуса. Отмечалось статистически значимое улучшение качества жизни по опроснику MLHFQ (р=0,049) и физического компонента по SF-36 (р=0,016), функционального класса NYHA (р=0,032) в группе терапии. Неожиданно часто (7,4% случаев) встречались инфекционные осложнения. В итоге не удалось продемонстрировать существенное влияние правосторонней электростимуляции вагуса на ремоделирование сердца и толерантность к нагрузке у больных с симптомами ХСН.

    Дефицит железа выявляется примерно у половины пациентов с ХСН, приводит к ухудшению их функционального статуса, качества жизни, повышению смертности. В исследование CONFIRM-HF [3] включили 304 больных с симптомами ХСН и ФВ ЛЖ ≤45%, повышением уровня натрийуретического пептида и дефицитом железа (ферритин <100 нг/мл или 100-300 нг/мл, если насыщение трансферрина <20%).  После рандомизации в дополнение к рекомендованной терапии ХСН в половине случаев повторно применяли внутривенно железа карбоксимальтозат, в другой половине – плацебо, контролируя результаты лечения в течение 52 недель. Препарат железа значительно (на 33±11 м; р=0,002) удлинял дистанцию 6-минутной ходьбы через 24 недели (первичная конечная точка) по сравнению с плацебо,  улучшал класс ХСН по NYHA, качество жизни, уменьшал симптомы, снижал риск госпитализации по поводу ХСН на 61% (р=0,009). Частота нежелательных явлений в группах существенно не различалась. Внутривенное введение препарата железа еще не рекомендовано для лечения ХСН, но целесообразно при выявлении дефицита железа.

    При проведении ресинхронизирующей терапии со стимуляцией ЛЖ двухполюсным электродом нередко не удается достичь одновременного сокращения желудочков. В исследовании MORE-CRT сопоставляли четырехполюсную электростимуляцию ЛЖ электродом QuarterTM (n=720) с традиционной двухполюсной (n=348). Выживание без интра- и постоперационных осложнений в течение 6 месяцев (первичная конечная точка) отмечалось в 85,97% и 76,86% случаев при использовании четырех- и двухполюсного электродов соответственно (р=0,0001) - снижение относительного риска на 40,8%. Интраоперационные осложнения наблюдались в 5,98% против 13,73% (р<0,0001) случаев в группах четырех- и двухполюсной электростимуляции ЛЖ соответственно.

    После операции на сердце выпот в перикард выявляется у 50-85% больных, а у 1-2% развивается тампонада перикарда. В рандомизированном исследовании POPE 2 у пациентов, перенесших коронарное шунтирование, операции на клапанах сердца или аорте, применяли колхицин в дозе 1 мг/сутки (n=98) или плацебо (n=99) в течение 14 дней, оценивая частоту развития экссудативного перикардита (первичная конечная точка) в течение 30 дней. Колхицин сопоставимо с плацебо влиял на тяжесть плеврального выпота по данным эхокардиографии (р=0,23), частоту тампонады перикарда (р=0,80) и необходимость дренирования его полости, то есть не оказывал желаемого терапевтического действия.

    Постперикардиотомический синдром, послеоперационная фибрилляция предсердий (ФП) ухудшают показатели заболеваемости и повышают расходы на лечение больных, перенесших коронарное шунтирование или операцию на клапанах сердца. Таким пациентам с синусовым ритмом в проекте COPPS-2 [4] после рандомизации назначались колхицин (n=180) по 0,5 мг 2 раза в день или 0,5 мг 1 раз в день при массе тела <70 кг за 48-72 ч до операции и в течение 1 месяца после нее или плацебо (n=180). Постперикардиотомический синдром (первичная конечная точка) регистрировался у 19,4% больных, получавших колхицин и у 29,4% - плацебо. Однако частота развития послеоперационной ФП и значительного перикардиального выпота в сравнивавшихся группах существенно не различалась. Наблюдавшиеся побочные эффекты колхицина со стороны желудочно-кишечного тракта ограничивают его потенциальные преимущества при использовании в кардиохирургии.

     

    Сессия Hot Line II «Coronary artery disease and lipids»

    Липид-ассоциированная фосфолипаза А2 - фермент, который секретируется лейкоцитами и связывается с циркулирующими липопротеинами и макрофагами атеросклеротических бляшек, рассматривается как маркер воспаления артерий, предиктор дестабилизации бляшек и сосудистых осложнений. В исследование прямого ингибитора этого фермента дарапладиба SOLID-TIMI 52 [5] включали пациентов, госпитализировавшихся по поводу острого коронарного синдрома в последние 30 дней. После рандомизации в дополнение к рекомендованной терапии больным назначались дарапладиб (n=6504) или плацебо (n=6522). Через в среднем 2,5 года лечения дарапладиб не снижал по сравнению с плацебо суммарное количество случаев смерти от ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ) и экстренной коронарной реваскуляризации по поводу ишемии миокарда (первичная конечная точка) (p=0,93), сердечно-сосудистой смерти, ИМ или инсульта (р=0,78), а также общую смертность (р=0,40).

    Повышенная частота сердечных сокращений является общепризнанным маркером риска сердечно-сосудистых осложнений. Ранее было показано, что ивабрадин улучшает результаты лечения больных со стабильной ИБС, дисфункцией ЛЖ и частотой синусового ритма 70 ударов в минуту и более.
    В исследовании SIGNIFY[6]участвовали пациенты со стабильной ИБС без ХСН с частой синусового ритма 70 ударов в минуту и более, в большинстве случаев со стенокардией ≥II функционального класса, ограничивающей их активность. После рандомизации к рекомендованной терапии добавляли ивабрадин в дозе до 10 мг 2 раза в день (n=9550) (целевая частота сердечных сокращений от 55 до 60 ударов в минуту) или плацебо (n=9552). Через 3 месяца средняя частота синусового составляла 60,7±9,0 ударов в минуту в группе ивабрадина против 70,6±10,1 ударов в минуту в группе плацебо. При медиане наблюдения 27,8 месяца смерть от сердечно-сосудистых причин или несмертельный ИМ (первичная конечная точка) регистрировались в 6,8% и 6,4% случаев (р=0,20) в группе ивабрадина и плацебо соответственно без существенных различий числа случаев смерти от сердечно-сосудистых причин и несмертельного ИМ. Прием ивабрадина ассоциировался с увеличением частоты первичной конечной точки у пациентов со стенокардией, ограничивающей активность, но не у больных без такой стенокардии. Брадикардия отмечалась у 18,0% и 2,3% (р<0,001) больных в группе ивабрадина и плацебо соответственно. Вероятно, у больных стабильной ИБС с нормальной ФВ ЛЖ повышенная частота сердечных сокращений является маркером риска, но не модифицируемой детерминантой исходов.

    Пропротеин конвертаза субтилизин/кексин типа 9 – молекула, играющая ключевую роль в разрушении рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП), что приводит к снижению захвата и катаболизма циркулирующих ЛПНП, повышению их содержания в плазме. Aлирокумаб – полностью человеческие моноклональные антитела к указанной молекуле, эффективно корригирующие гиперхолестеринемию. В исследовании ODYSSEYCOMBOII участвовали пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе и ЛПНП ≥1,8 ммоль/л или с факторами риска и ЛПНП ≥2,6 ммоль/л, несмотря на лечение максимально переносимой суточной дозой статина. После рандомизации дополнительно применялись алирокумаб по 75 мг (в 18,4% случаев – 150 мг) подкожно 1 раз в 2 недели (n=479) или эзетимиб по 10 мг/сутки (n=241). Через 24 недели отмечалось снижение ЛПНП на 50,6% и 20,7% (р=0,0001) с достижением уровня <1,8 ммоль/л в 77% и 45% случаев в группах алирокумаба и эзетимиба соответственно. Частота отмены терапии алирокумабом или эзетимибом из-за побочных эффектов (чаще других головокружение и миалгия) составляла 7,5% и 5,4%.

    В исследование ODYSSEYFHIиFH II включались пациенты с двумя генетическими вариантами гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии и недостаточным эффектом максимально переносимой суточной дозой статина или другой терапии. После рандомизации к лечению добавляли алирокумаб по 75 мг подкожно 1 раз в 2 недели, увеличивая его дозу до 150 мг, если через 8 недель уровень ЛПНП оставался ≥1,8 ммоль/л, или плацебо. Через 24 недели при первом генетическом варианте гиперхолестеринемии алирокумаб (n=323) снижал ЛПНП на 48,8%, плацебо (n=163) – на 9,1% (p<0,0001), при втором варианте алирокумаб (n=167) – на 48,7%, плацебо (n=82) – на 2,8% (p<0,0001). В итоге целевой уровень ЛПНП достигался у более 70% пациентов и более 80% больных с двумя исследовавшимися вариантами гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии при частоте отмены алирокумаба из-за побочных эффектов (реакции в месте инъекций, назофарингит, головная боль) в 3,1% и 3,7% случаев соответственно.

    В проекте ODYSSEYLONGTERM участвовали пациенты с ИБС, высоким риском сердечно-сосудистых осложнений или гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (17,7% случаев) и уровнем ЛПНП ≥1,81 ммоль/л на фоне приема максимально переносимой дозы статинов и/или другой липидснижающей терапии. Через 24 недели применения алирокумаба (n=1553) по 150 мг подкожно 1 раз в 2 недели или плацебо (n=788) уровень ЛПНП снижался на 61,0% и 0,8% соответственно (р<0,0001), достигнув в среднем 1,25 ммоль/л против 3,08 ммоль/л. Ретроспективно установлено снижение суммарной частоты коронарной смерти, нефатального ИМ, фатального и нефатального ишемического инсульта, нестабильной стенокардии, требовавшей госпитализации, на 54% (р=0,0089). Частота прекращения терапии в группе алирокумаба и плацебо составляла 6,2% и 5,5%соответственно.

    Статины способны увеличивать риск развития сахарного диабета, но их влияние на течение существующего диабета изучено недостаточно. В исследовании LISTEN [7] японским пациентам с сахарным диабетом 2 типа и гиперхолестеринемией после рандомизации назначали розувастатин по 5 мг/сутки (n=514) или аторвастатин по 10 мг/сутки (n=504) в течение года. Через 3 месяца уровень ЛПНП снижался в группах розувастатина и аторвастатина на 39,4% и 36,4% (р=0,0106), а через год – на 34,8% и 32,8%  соответственно. Уровень глюкозы крови через 3 и 6 месяцев больше повышался под действием аторвастатина (р=0,0104), но через год изменялся в равной степени, в среднем на 0,11% и 0,12%, в группах розувастатина и аторвастатина соответственно. При этом в 1,46 раза большему (р=0,05) числу пациентов, получавших аторвастатин, проводилось усиление терапии сахарного диабета для коррекции наблюдавшейся гипергликемии. Следовательно, розувастатин – лучший выбор для лечения больных сахарным диабетом 2 типа по сравнению с аторвастатином.

     

    Сессия Hot Line III «Heart failure: devices and interventions»

    Совершенствование конструкции стентов, влияющее на толщину их стенки, поверхность полимера и высвобождение лекарственного вещества, привело к улучшению клинических исходов при использовании стентов с лекарственным покрытием. В исследованииBIOSCIENCE [8] убольных со стабильной ИБС или острыми коронарными синдромами сопоставлялись эффективность и безопасность нового ультратонкого кобальт-хромового стента, выделяющего сиролимус из биоразлагаемого полимера, и тонкого стента, выделяющего эверолимус из долговечного полимера. У 1063 пациентов с обработанными сиролимусом и у 1056 с обработанными эверолимусом стентами суммарная частота осложнений (кардиальная смерть, ИМ в области целевой артерии, реваскуляризация – первичная конечная точка) за 12 месяцев составляла 6,5% и 6,6% (р=0,0004 для не меньшей эффективности), частота тромбоза стента – 0,9% и 0,4% случаев (р=0,16) соответственно. Отмечалось снижение числа событий первичной конечной точки у больных с биодеградируемыми стентами в подгруппе пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST (3,3% против 8,7%; р=0,024), требующее дальнейшего изучения.

    Вегеторегулирующую терапию путем стимуляции блуждающего нерва справа (n=29) или слева (n=31) в области шеи оценивали в исследовании ANTHEM-HF у больных с ХСН II/III функциональных классов по NYHA и ФВ ЛЖ ≤40%, получающих оптимальную фармакотерапию. Электростимуляция проводилась импульсами тока 2,0±0,6 мА с естественной частотой (10 Гц) и хорошо переносилась независимо от стороны стимуляции, нечасто вызывала легкую дисфонию, кашель или боль в ротоглотке. Через 6 месяцев вегеторегулирующей терапии ФВ ЛЖ увеличивалась в среднем на 4,5%, конечный систолический объем ЛЖ уменьшался на 4,1 мл, функциональный класс NYHA улучшался у 77% пациентов,  дистанция 6-минутной ходьбы удлинялась на 56 и 77 м при лево- и правосторонней электростимуляции соответственно.

    У пациентов с атриовентрикулярной блокадой и редким ритмом сердца применяется правожелудочковая электростимуляция, способная оказывать негативное влияние на структуру и функцию сердца. В исследовании BIOPACE таких больных (средний возраст 73,5 года) рандомизировали для проведения правожелудочковой (n=908) или бивентрикулярной электрокардиостимуляции (n=902). Через в среднем 5,6 года наблюдения время до наступления смерти или госпитализации по поводу ХСН (первичная конечная точка) имело тенденцию к снижению в группе бивентрикулярной электрокардиостимуляции (- 13%; р=0,08). Не отмечалось существенного уменьшения суммарной частоты этих событий у пациентов с ФВ ЛЖ ≤50% (- 8%; р=0,47) и >50% (- 12%; р=0,21). Необходимо отметить нарушение функции дорогостоящего бивентрикуляного электрокардиостимулятора в 14,8% случаев при отсутствии такой проблемы при правожелудочковой электрокардиостимуляции.

    Ресинхронизирующая терапия рекомендуется больным с ХСН и широкими комплесками QRS, но оптимальная зона электростимуляции правого желудочка уточняется. В исследовании SEPTAL-CRT участвовали пациенты с ФВ ЛЖ ≤35% и QRS >120 мс, которым после рандомизации проводили электростимуляцию правого желудочка в области верхушки (n=92) или межжелудочковой перегородки (n=90). Через 6 месяцев не отмечалось существенных различий в уменьшении конечного систолического объема левого желудочка (29,3±44 и 25,3±39 мл; p=0,79), увеличении ФВ ЛЖ, частоты госпитализаций по поводу ХСН, общей смертности (3,0 и 3,8%; р=0,77), частоте осложнений процедуры электростимуляции между группами верхушечной и септальной стимуляции соответственно.

    Пациентам с персистирующей ФП для стойкого сохранения синусового ритма кроме процедуры катетерной изоляции легочных вен рекомендуются дополнительные способы абляции. В исследовании STARAF 2 после рандомизации выполнялись только изоляция легочных вен (n=64), изоляция легочных вен и дополнительная абляция по результатам электрофизиологического 3D-картирования (n=263), изоляция легочных вен и линейная абляция в левом предсердии (n=259). Средняя продолжительность процедуры катетерной абляции составляла 167, 229 и 223 минут (р<0,001) в каждой из трех групп, через 18 месяцев свободными от ФП продолжительностью более 30 с (первичная конечная точка) оказались 59%, 48% и 44% (р=0,15) больных, в том числе 48%, 37% и 33% (p=0,11) пациентов соответственно без лекарственной антиаритмической терапии. У пациентов с персистирующей ФП дополнение изоляции легочных вен абляцией до устранения комплексных электрограмм или линейной абляцией удлиняет время процедуры, но не обеспечивает лучшего предупреждения рецидивов аритмии.

    В исследовании EuroEco сопоставлялась стоимость ведения 303 пациентов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, рандомизированными для использования технологии домашнего телемониторинга или традиционных визитов в медицинское учреждение. Несмотря на более высокую стоимость самого домашнего телемониторинга, при его применении больным требовалось меньше посещений врача (3,79±1,67 против 5,53±2,32; р<0,001) при небольшом увеличении внеплановых визитов (0,95±1,50 против 0,62±1,25; р<0,005), больше неофисных (1,95±3,29 против 1,01±2,64; р<0,001) и интернет-контактов (11,02±15,28 против 0,06±0,31; р<0,001), больше обсуждений в клинике (1,84±4.20 против 1,28±2.92; р <0,03), но меньше госпитализаций (0,67±1,18 против 0,85±1,43; р=0,23) при несущественно меньшей их продолжительности (6,31±15,5 против 8,26±18,6 дней; р=0,27). В итоге стоимость домашнего телемониторинга и традиционного контроля за больными с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами существенно не различалась.

     

    Сессия Hot Line IV «Myocardial infarction»

    В соответствии с действующими Рекомендациями первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) у больных ИМ с подъемом сегмента ST ограничивается инфаркт-связанной артерией. В исследовании CvLPRIT таким пациентам после рандомизации проводили реваскуляризацию только инфаркт-связанной (n=146) или всех артерий с гемодинамически значимыми стенозами (n=150). Через 12 месяцев суммарная частота смерти от любой причины, повторного ИМ, сердечной достаточности и реваскуляризации по поводу ишемии миокарда (первичная конечная точка) оказалась существенно ниже в группе полной реваскуляризации (10,0% против 21,2%; р=0,009). Также наблюдалась тенденция к снижению общей смертности (1,3% против 4,1%; р=0,14), частоты повторного ИМ (1,3% против 2,7%; р=0,39), сердечной недостаточности (2,7% против 6,2%; р=0,14), повторного ЧКВ (4,7% против 8,2%; р=0,20) без увеличения риска инсульта, кровотечения или индуцированной контрастом нефропатии при проведении полной реваскуляризации.

    В исследовании ATLANTIC [9] сопоставлялись эффекты начала приема тикагрелора на догоспитальном (в машине скорой помощи) и стационарном (в лаборатории катетеризации) этапах лечения больных с ИМ с подъемами сегмента ST. После диагностики ИМс длительностью симптомов >30 минут, но <6 часов и расчетным временем до начала ЧКВ менее 120 минут в дополнение к стандартной терапии после рандомизации пациенты «догоспитальной» группы (n=909) начинали лечение тикагрелором в нагрузочной дозе 180 мг, затем однократно принимали плацебо в стационаре. Больные «внутригоспитальной» группы (n=953) получали плацебо в машине скорой помощи, затем 180 мг тикагрелора в стационаре в среднем на 31 минуту позже. Все пациенты в дальнейшем получали тикагрелор в дозе 90 мг 2 раза в день. Не отмечалось различий между «догоспитальной» и «внутригоспитальной» группами в частоте отсутствия снижения сегмента ST на ≥70% (86,8% против 87,6%; р=0,63), кровотока в инфаркт-связанной артерии 3 степени по TIMI (82,6% против 83,1%; р=0,82), суммы сердечно-сосудистых осложнений в первые 30 дней (4,5% против 4,4%; р=0,91). Однако частота определенного тромбоза стента оказалась ниже в группе догоспитального начала терапии тикагрелором через 24 часа (0% против 0,8%; р=0,008) и через 30 дней (0,2% против 1,2%; р=0,02). Частота кровотечений и серьезных побочных эффектов в сопоставлявшихся группах существенно не различалась.

    Выбор тактики лечения ИМ без подъема сегмента ST в рандомизированном исследовании FAMOUS-NSTEMI [10] проводился с учетом результатов оценки регионарного резерва кровотока (FFR) (n=176) или первоначально без учета этого показателя (только по данным коронарографии, n=174). Регионарный резерв кровотока ≤0,80 являлся показанием для ЧКВ или коронарного шунтирования. Доля пациентов, для которых первоначально выбиралась медикаментозная терапия была выше в группе, в которой учитывались результаты определения регионарного резерва кровотока (22,7% против 13,2%; р=0,022). Учет регионарного резерва кровотока приводил к изменению тактики (медикаментозное лечение, ЧКВ или коронарное шунтирование) у 21,6% пациентов. Через 12 месяцев частота реваскуляризации оставалась ниже в группе выбора лечения под контролем регионарного резерва кровотока (79,0% против 86,8%; р=0,054). Не отмечалось статистически значимых различий показателей здоровья и качества жизни между сопоставлявшимися группами.

    В рандомизированное исследование NOMI включали больных с ИМ с подъемом сегмента ST без проявлений сердечной недостаточности в первые 2-12 часов от начала симптомов. С целью уменьшения повреждения миокарда перед началом ЧКВ и 4 часа после наступления реперфузии проводилась (n=125) или не проводилась (n=125) масочная ингаляция оксида азота с кислородом. По данным магнитно-резонансной томографии через 48-72 часов после процедуры средний размер ИМ составлял 18% против 19,4% от массы миокарда ЛЖ (p=0,44) у получавших и не получавших оксид азота соответственно. Его позитивное влияние на объем некроза оказалось значительно выше в группе пациентов, не получавших инфузию нитроглицерина (n=132) по сравнению с получавшими этот препарат (n=93). В группе применения оксида азота через 4 месяца наблюдалось лучшее восстановление функции ЛЖ (р=0,048), отмечалась тенденция к снижению суммарной частоты смертельного исхода, рецидива ишемии миокарда, инсульта и повторной госпитализации (р=0,10).

    Препарат TRO40303 оценивался в исследовании MITOCARE [11] в отношении уменьшения реперфузионного повреждения у пациентов, перенесших реваскуляризацию при ИМ с подъемом сегмента ST. В пределах 6 часов от начала болевого синдрома пациенты получали внутривенно TRO40303 в дозе 6 мг/кг (n=83) или плацебо (n=80) перед началом первичного ЧКВ. В двух группах не отмечалось существенных различий динамики креатинкиназы и тропонина I. Также оказались сопоставимыми размер ИМ по результатам магнитно-резонансной томографии (17% против 15% от массы ЛЖ), ФВ ЛЖ в первый день (46% против 48%) и через 30 дней (51,5% против 52,2%) в группах TRO40303 и плацебо соответственно.

     

    Hot Line V «Coronary artery disease and atrial fibrillation»

    Согласно результатам небольших рандомизированных исследований периоперационная терапия статинами снижала вероятность развития ФП после операции на сердце, а также предотвращала повреждение миокарда и почек. В исследовании STICS за 8 дней до и 5 дней после плановой операции на сердце применялись розувастатин по 20 мг/сутки (n=960) или плацебо (n=962). Частота возникновения ФП составляла 21% против 20% (р=0,72) в группах розувастатина и плацебо соответственно. В сравнивавшихся группах не отмечалось достоверных различий уровней тропонина I в плазме (р=0,72), отражающих периоперационную травму миокарда, а также продолжительности госпитализации, кардиальных и цереброваскулярных осложнений в период госпитализации, функции ЛЖ по данным эхокардиографии, уровней креатинина в плазме.

    У больных с ФП продолжительностью более 48 ч, подвергавшихся кардиоверсии, в исследовании X-VeRT [12] сопоставляли ривароксабан (20 мг 1 раз в день или 15 мг при клиренсе креатинина 30-49 мл/мин) (n=1002) и варфарин в регулируемой дозе (n=502). При условии ранее проводившейся антикоагулянтной терапии или исключении тромбообразования в предсердиях по данным чреспищеводной эхокардиографии выполнялась ранняя (через 1-5 дней после рандомизации), в остальных случаях – отсроченная (через 3-8 недель) кардиоверсия. Суммарная частота инсульта, транзиторной ишемической атаки, периферической эмболии, ИМ и сердечно-сосудистой смерти (первичная конечная точка эффективности) составляла 0,51% и 1,02% в группах ривароксабана и варфарина (относительный риск 0,50; 95% доверительный интервал 0,15-1,73). Большое кровотечение регистрировалось с частотой 0,6% и 0,8% при приеме ривароксабана или варфарина соответственно (относительный риск 0,76, 95% доверительный интервал 0,21-2,67). Следовательно, ривароксабан – эффективная, безопасная и удобная альтернатива варфарину при кардиоверсии ФП.

    В первые месяцы после катетерной абляции ФП часто отмечаются рецидивы аритмии, но отдаленные результаты назначения краткосрочной медикаментозной антиаритмической терапии изучены недостаточно. В исследовании AMIO-CAT [13] после катетерной изоляции легочных вен, дополненной линейной абляцией, у больных с пароксизмальной или персистирующей ФП применялись амиодарон (800 мг/сутки 2 недели, 400 мг/сутки в течение 3 и 4 недели, 200 мг/сутки с 5 по 8 неделю, n=108) или плацебо (n=104). Документированные эпизоды ФП продолжительностью более 30 с в срок с 4 по 6 месяц после абляции наблюдались у 39% и 48% пациентов в группах амиодарона и плацебо соответственно (р=0,18). При этом в первые 3 месяца после абляции у получавших амиодарон отмечались достоверно более низкая частота рецидивов ФП (34% против 53%; р=0,006), аритмий, потребовавших госпитализации (р=0,006) и кардиоверсии (р=0,0004). Несмотря на развивавшиеся побочные эффекты амиодарона, благодаря антиаритмическому действию он в итоге не снижал показатель качества жизни больных (опросник SF-36).

    Эффект длительной высоко-интенсивной терапии статинами на коронарный атеросклероз у больных с ИМ с подъемом сегмента ST оставался неизвестным. В исследовании IBIS4 [14] у 103 таких больных оценивали влияние розувастатина в дозе до 40 мг/сутки на размер и фенотип бляшек в двух неинфаркт-связанных эпикардиальных артериях по данным внутрисосудистого, в том числе радиочастотного, ультразвукового исследования. Через 13 месяцев уровень ЛПНП снижался с 3,29 до 1,89 ммоль/л (р<0,001),  липопротеидов высокой плотности - повышался с 1,10 до 1,20 ммоль/л (р<0,001), объем бляшки уменьшался на 0,9% (р=0,007). Доля пациентов с регрессией бляшки, по меньшей мере в одной артерии, составляла 74%. Существенно не изменялись объем некротического ядра бляшки (-0,05%; р=0,93) и количество радиочастотных ультразвуковых срезов, выявлявших тонкую покрышку бляшки (р=0,15).

    Туберкулезный перикардит связан с высокой заболеваемостью и смертностью, даже на фоне противотуберкулезной терапии. В исследовании IMPI[15], используя 2х2-факторный дизайн, оценивали воздействие вспомогательной 6-недельной терапии преднизолоном (начальная доза 120 мг/сутки со снижением до 5 мг/сутки) и иммунотерапии Mycobacterium indicus pranii (5 инъекций в течение 3 месяцев) у 1400 больных с туберкулезным перикардитом. У двух третей участников работы выявлялся вирус иммунодефицита человека. Частота первичной конечной точки (смерть, тампонада перикарда или стенозирующий перикардит) существенно не различалась у пациентов, принимавших преднизолон или плацебо (23,8% против 24,5%; р=0,66), а также у получавших иммунотерапию или плацебо (25,0% против 24,3%; р=0,81). Преднизолон, по сравнению с плацебо, значительно снижал заболеваемость констриктивным перикардитом (4,4% против 7,8%; р=0,009). Как лечение преднизолоном, так и иммунотерапия по сравнению с плацебо значительно увеличивали заболеваемость раком (1,8% против 0,6%; р=0,03, и 1,8% против 0,5%; р=0,03, соответственно), что объясняли влиянием ВИЧ-инфекции.





    Обратная связь

    Вы можете присылать свои материалы, пожелания, замечания по адресу 

    Ответственный редактор сайта: 

    Рейтинг@Mail.ru
    На главную | Об организации | Международный форум кардиологов и терапевтов | Российские научные события | Международные научные события | Образовательные проекты | Методические материалы | Исследования | Журналы | Новости | Архив
    © 2012-2018. Фонд содействия развитию кардиологии «Кардиопрогресс»